Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进与此相关抵抗性癌的发生发展

恶性肿瘤（PCa）以外仍是泌尿外科前列腺恶性肿瘤中所最普遍的型式，在英国，其在男性前列腺恶性肿瘤无关死亡者中所排名第二。2020年英国左右有191,930唯新病唯和33,330唯预测死亡者病唯。尽管雄激素剥夺疗法可以有效率化疗该疾病，但差不多所有的再次都会蓬勃发展成为致命的去势抵效性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切无需探究CRPC发病的无关底物系统，以断定有效率的药物索科利夫卡。

SPOP作为一种重要的E3谷胱甘肽连接酶，其可以充当选择性q或启动q。在PCa中所，其通过交联几种致恶性肿瘤物质官能团来选择性的时有发生。 SPOP是PCa中所出现性状最多的基因（左右15％），这些性状使该蛋白违宪，并作出贡献了前列腺恶性肿瘤的时有发生。

而移去了野生型状态SPOP的其余PCa仍只能蓬勃发展为CRPC，明确指出存在其他重要的调控系统来调高SPOP的表达。既往研究课题说明了，在带上野生型SPOP的中所，SPOP的表达水准降低了左右94％，然而唯不相符其调高的无关底物系统。

LIMK2并不需要转录SPOP并调控其核导向

该研究课题未确定了SPOP为LIMK2的并不需要索科利夫卡。并通过多种异种分析方法扫描了SPOP和LIMK2错综复杂的相互联系及其致恶性肿瘤物质作用。同时通过移植糙实验促使在在锥体水准验证了这种联系。

研究课题人员见到，LIMK2可通过并不需要转录SPOP的三个位点并交联SPOP，而反过来SPOP只能作出贡献LIMK2的谷胱甘肽化，从而产生了一个级联环。SPOP的交联可缓和AR、ARv7和c-Myc的致恶性肿瘤物质作用。促使的研究课题说明了，效转录的SPOP只能完全选择性锥体内的时有发生，明确指出LIMK2介导的SPOP交联是PCa时有发生蓬勃发展过程中所的一个关键事件。

LIMK2-SPOP信号路中影响CRPC发病的无关模型

总而言之，该研究课题结果说明了，带上基因性状SPOP病征无需其所的基因化疗方针，而LIMK2-SPOP错综复杂的联系也明确指出，通过选择性LIMK2依靠野生型SPOP或只能选择性该疾病的时有发生蓬勃发展。

原始典故：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).