Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促使去势抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科白血病中所最普遍性的类型，在宾夕法尼亚州，其在男性白血病之外死亡中所排名第二。2020年宾夕法尼亚州共约有191,930例新病例和33,330例分析死亡病例。尽管雄激素剥夺治疗可以有效治疗该病症，但几乎所有的最终都会转变成为致命的被忽视抵诱导性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切需要探究CRPC肺癌的之外大分子程序，以认定有效的药品遗传物质。

SPOP作为一种极为重要的E3IL-糖基化，其可以充当诱导因子或触发因子。在PCa中所，其通过分解几种致癌底物来诱导的起因。 SPOP是PCa中所出现突变一共的基因（共约15％），这些突变使该蛋白无效，并促进了白血病的起因。

而保留了野生型精神状态SPOP的其余PCa仍很难转变为CRPC，暗示普遍存在其他极为重要的调控程序来调高SPOP的表示。既往深入研究显示，在运载野生型SPOP的中所，SPOP的表示高度降低了共约94％，然而唯不清楚其调高的之外大分子程序。

LIMK2同样磷酸转化成SPOP并调控其核取向

该深入研究确定了SPOP为LIMK2的同样遗传物质。并通过多种药剂新方法检测了SPOP和LIMK2之间的相互关联及其致癌作用。同时通过移植肉瘤试验全面在在体高度验证了这种关联。

深入研究人员发现，LIMK2可通过同样磷酸转化成SPOP的三个位点并分解SPOP，而反过来SPOP很难促进LIMK2的IL-转化成，从而产生了一个对系统环。SPOP的分解可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。全面的深入研究显示，诱导磷酸转化成的SPOP很难完全诱导细胞内的起因，暗示LIMK2细胞内的SPOP分解是PCa起因转变操作过程中所的一个关键事件。

LIMK2-SPOP信号通路负面影响CRPC肺癌的之外模型

总而言之，该深入研究结果表明，运载遗传基因SPOP病人需要反之亦然的育种策略，而LIMK2-SPOP之间的关联也暗示，通过诱导LIMK2维持野生型SPOP或很难诱导该病症的起因转变。

原始应是：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).