Nature: 让脂肪不积累，只产热？得心应手减肥离我们越来越近

当我们去除于有限的寒冷或在文学运动时，肝肝细胞的灰色油脂肝细胞小簇就开始消耗能量，2009年英国Joslin乳癌中都心和其他机构的分析医护人员断定，这种有益的油脂表现形式在并成年人肝肝细胞活跃，自那以来，科学家们多年来力图通过减少这些肝细胞的热量来治疗肥大、乳癌和其他肝细胞内疾病。最近，通过对激效的分析，分析医护人员断定了灰色油脂肝细胞一连串的有机体种系统，在灰色或红色油脂肝细胞的前所体中都作用于该种系统将增强肝细胞的产热能力，而不想推动肝细胞积累油脂。无关论文发表在《Nature Communications》上。

在无论如何的分析中都断定，某些倡导灰色油脂肝细胞诱发的有机体接收机也也许诱发无益的红色油脂肝细胞，这是在增强灰色油脂活性方面的一个分析面对，然而Joslin制作团队断定的新种系统也许为这一面对提供了解决方案。

这项分析始自一种名叫UCP1的酵效，它位于肝细胞的能量比如说线粒体上，被认为是作用于灰色油脂肝细胞的关键并成分。分析制作团队配对了5,000多种灵长类酵效，以识别可减少灰色油脂前所体肝细胞中都UCP1年产量的因效，SNP断定了两种酵效，分别是FGF6和FGF9，它们是“并成纤维肝细胞生长因子”家族的团员，可以帮助恒定包括肝细胞发育和生长在内的多种有机体过程。接下来，分析医护人员力图减少未早熟激效灰色油脂肝细胞中都这两种酵效的技术水平，从而增大UCP1的年产量，他们原以为这些肝细胞就会开始积累油脂和其他脂类，并发展为早熟的灰色油脂肝细胞，但实在太惊讶的是，这种情况并未频发。

为了揭示了造并成这一意外结果的原因，分析医护人员逐步断定了下游频发的大分子事件，事与愿违造并成了油脂肝细胞中都UCP1的诱发。这种新下游种系统与他们以往所了解的在这些肝细胞中都作用于UCP1的机制完全不同，是通过一种独立于油脂形并成的机制频发的，包括到FGF细胞因子3 (FGFR3)、效E2以及雌激效细胞因子无关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的恒定一氧化氮二者之间的粒子。两种FGF细胞因子作为UCP1在油脂肝细胞和前所油脂肝细胞中都表示的有效地作用于剂，受激效中都不同去除技术水平的影响，FGF9是由寒冷抑制的，而FGF6是由文学运动抑制的。

FGF6和FGF9作用于UCP1在前所油脂肝细胞中都的表示，与油脂肝细胞的分化无关。

当分析医护人员独自分析人体油脂组织样本时，他们也意识到了这种种系统。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都作用于的细胞因子细胞因子）的技术水平与人灰色和红色油脂中都较高的UCP1技术水平无关。越来越极快的是，人白油脂中都FGFR3的表示与人的BMI比率（加权肥大）和胰岛效抵抗（可造并成2型乳癌的现况）深褐色负无关。这表明，如果都能作用于这一种系统，肥大、乳癌和无关肝细胞内疾病的患儿之后也许意欲都正因如此。

分析医护人员亦然与合作者催化经过优化的FGF细胞因子，以减少功效和较难递送。既然已经了这一种系统的作用机制，那么事与愿违也有也许通过靶向该种系统的特定大分子方法来共同开发增大UCP1年产量的抗生素。随着肥大并成为流行病，分析医护人员希望对灰色油脂的分析都能略有帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9